阿尔茨海默症最新特效药是什么？

1. 阿尔茨海默症最新特效药是什么？

目前，医学上还没有认定什么药品最适合阿尔茨海默病，因为，阿尔茨海默病的药物是因人而定的，在不同的药品中，有些人能够适应，有些人无法适应，相反，有些人还能出现副作用。在医学上，目前，这个病的起因也无法确定，不过，针对不同的阿尔茨海默症，有不同的治疗方法，目前，在国内，治疗好的几率还是非常不错的，阿尔茨海默症跟我们人体的神经系统有着著多关联，其次，过多或者太少的氨基丁酸分泌也会对我们人体的记忆进行扰乱，在这种情况下，我们人体在认识上，在环境上，就非常容易受到刺激，那么，就会很容易产生认知的障碍，目前，还没有一种药品可以为其提供一个良好的方向。 
一、阿尔茨海默症是否遗传？目前，根据不可控的医学报告，还无法确定，这是否跟遗传有关，但是，遗传的相关因素，有较大的可能，最重要的原因，依然是个人的躯体疾病，也就是说，还是跟个人的生活习惯，生活环境有不可避免的关系，阿尔茨海默症目前只能对症下药，大部分的首选药品，依然是多奈哌，如果有特别严重或者其他疾病的患者，还有可能会使用其他药品，抗焦虑，抗抑郁的药物都是不可避免的，只能说，得了阿尔茨海默症是一件很痛苦的事情，自己无法表达，身边的人也痛苦。
二、加兰他敏特效药事实上，很多人之所以认为加兰他敏特效药，可能正是因为他能够快速让患者，产生一定的认知，但是，这种做法依然是换汤不换药而已，对患者而言，更是不公平的实验，除了不断用药品去尝试，最重要的就是，要家人时刻陪伴在身边，这我个人认为，比较有用且简单的事情，特别是在情感的交流跟沟通，是最致命跟有效的。

2. 阿尔茨海默病是如何引起的？有特效药吗？

老年痴呆的发病原因包括：
1、遗传因素、多基因遗传，目前发现第9号染色体，第14号染色体可能会出现基因突变；
2、生物性的因素，如外界感染，汞、铬等微量元素的接触；
3、病毒的感染，如慢病毒的感染；
4、外伤，脑部的脑肿瘤或脑血管性的疾病等因素导致。1、营养神经类药物：如神经节苷脂；
2、神经递质类药物；
3、脑血管扩张性药物：通过扩张血管，可改善循环，达到预防老年痴呆的作用，适用于脑梗、老年痴呆等疾病；
4、精神类药物：改善精神行为异常，包括奥氮平、 多奈哌齐等药物。具体用药请结合临床，由医生面诊指导为准

3. 阿尔茨海默症目前国内有什么有用的药吗？

您好！很高兴回答您的问题！
阿尔茨海默症一旦确诊后，要采取综合的治疗方案，控制病情的进展，药物治疗、情感陪伴、饮食健康这些都要重视。
在药物治疗方面，选用的药物主要是改善患者的认知功能，常用的有乙酰胆碱酯酶抑制剂，如多奈哌齐、加兰他敏。也可以用改善脑代谢的药物，如奥拉西坦、吡拉西坦、尼莫地平等。药物的使用要在专业医生的指导下进行。
除了药物治疗以外，患者家属亲人也要多陪伴患者，在情感上多与患者沟通交流，延缓患者记忆丢失的程度。
在健康饮食上，要多给患者补充富含神经酸的食物，神经酸是对神经纤维具有修复和疏通的功效，对大脑细胞的损伤具有修复和再生的功能。对于患阿尔兹海默症人群来说，平时多摄入富含神经酸的食物或营养品，可以有效地治疗阿尔兹海默症。
可以给患者在日常饮食中食用文冠果油，文冠果油是从文冠果中榨取，香气浓郁，营养丰富，富含不饱和脂肪酸和神经酸，可以烹饪用也可以直饮，不仅能够帮助人体更好地补充吸收营养，更重要的是文冠果油中富含的神经酸可以有效帮助大脑细胞损伤的修复和再生，帮助提高记忆力。

4. 阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
 
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。

影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
 
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
 
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
 
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：

1、预防和消释炎症
 
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
 
引起炎症的原因与解决方法：
 
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
 
 
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
 
 
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
 
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
 


2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
 
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
 
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
 
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
 
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
 
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
 
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
 
 
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
 

3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
 
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
 
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
 
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
 
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
 
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
 
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T  et al., Journal of Alzheimer’s Disease  50 (2016) 149-159
 


什么是阿尔茨海默症AD？
 
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。

阿尔茨海默症吃什么药
 
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。

阿尔茨海默症的病因是啥？
 
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
 
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。

 
 

 
 
阿尔茨海默AD的终结
 
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
 
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
 
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。

 

总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
 
参考文献
 
[1]万素馨,方伟.阿尔茨海默病的治疗药物作用机制研究进展[J].现代药物与临床,2018,33(12):3406-3410.
[2]王荫华,纪勇.世界阿尔茨海默病发展现状[J].中国现代神经疾病杂志,2015,15(07):507-511.
[3]冀开元. 阿尔茨海默病病因的基因表达谱数据分析[D].南方医科大学,2015.
[4]张静爽,王蓉.阿尔茨海默病发生机制的研究进展[J].首都医科大学学报,2014,35(06):721-724.
[5]周世明. 吸烟、饮酒及脂联素基因多态性与阿尔茨海默病发生的关系[D].第三军医大学,2014.

5. 阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
 
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。

影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
 
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
 
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
 
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：

1、预防和消释炎症
 
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
 
引起炎症的原因与解决方法：
 
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
 
 
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
 
 
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
 
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
 


2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
 
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
 
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
 
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
 
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
 
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
 
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
 
 
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
 

3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
 
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
 
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
 
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
 
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
 
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
 
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T  et al., Journal of Alzheimer’s Disease  50 (2016) 149-159
 


什么是阿尔茨海默症AD？
 
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。

阿尔茨海默症吃什么药
 
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。

阿尔茨海默症的病因是啥？
 
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
 
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。

 
 

 
 
阿尔茨海默AD的终结
 
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
 
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
 
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。

 

总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
 
参考文献
 
[1]万素馨,方伟.阿尔茨海默病的治疗药物作用机制研究进展[J].现代药物与临床,2018,33(12):3406-3410.
[2]王荫华,纪勇.世界阿尔茨海默病发展现状[J].中国现代神经疾病杂志,2015,15(07):507-511.
[3]冀开元. 阿尔茨海默病病因的基因表达谱数据分析[D].南方医科大学,2015.
[4]张静爽,王蓉.阿尔茨海默病发生机制的研究进展[J].首都医科大学学报,2014,35(06):721-724.
[5]周世明. 吸烟、饮酒及脂联素基因多态性与阿尔茨海默病发生的关系[D].第三军医大学,2014.

6. 阿尔茨海默病的治疗

1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。2.益智药或改善认知功能的药目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。（2）脑代谢赋活药物  此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

7. 阿尔茨海默症怎么治疗呢？

主要包括三个方面：一个是药物治疗；第二个是非药物治疗；第三个是生活护理。

从药物的角度上来讲，首先，我想告诉您的是，目前的抗痴呆、改善认知功能的药物可以使患者的症状得到一定的改善，延缓疾病的发展和恶化，但是尚未出现可以治愈该疾病的药物，也就是说现有的药物只能针对症状进行治疗，而不能从根本上逆转或者是治愈该疾病。而且真正有效的，可以治疗阿尔茨海默病的，也就是两大类，第一类叫胆碱酯酶抑制剂，代表性的像安理申、艾斯能等；另一类就是谷氨酸受体拮抗剂，最具代表性的就是盐酸美金刚，这是国内和国外广泛使用的药物。其它的药物，如果有人推荐给你，也许略有作用，但是不建议长期使用。其次，这两类药物，也必须是在医生的指导下使用，如果没有不良反应又有条件的话，这两类药物要坚持服用，因为这两类药物相对而言是比较昂贵的。另外还有一些患者，他伴有一些精神行为的异常，我们可能会给予一些抗焦虑、抗抑郁，甚至抗精神失常的药物，这些药物我们更加需要谨慎，应该通过精神科的大夫开出。

第二个就是非药物治疗：非药物治疗包括很多：比如说认知康复训练、职业训练、音乐治疗、心理治疗等

还有一个很重要的一点就是生活护理：阿尔茨海默病尤其是到了中晚期以后，自己已经不能独立生活了，所以我们的护理就非常重要了，应该包括卫生护理，饮食护理等，我们要加强翻身，预防褥疮、肺部感染。预防跌倒骨折、迷路走失等意外情况发生。

8. 阿尔茨海默症怎么治疗呢?

 一般治疗：对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。药物治疗：1.进行对症治疗，目的是控制伴发的精神病理症状，使用抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药。2.益智药或改善认知功能的药：作用于神经递质的药物，脑代谢赋活药物。 

我们都知道阿尔茨海默病的首发症状大都与记忆问题有关，而今天所说的这些行为变化可能都是阿尔茨海默病的先兆。通常阿尔茨海默病患者的发病年龄并不是都像奥斯卡获奖影片《仍然是爱丽丝》中的女主角爱丽丝，德克萨斯大学圣安东尼奥分校科学学院院长、《阿尔茨海默病杂志》主编乔治·佩里博士说，一般的阿尔茨海默病患者都在70多岁，其发病速度比电影中描述的要慢。RSHWHO脑神经舒缓因子是最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，RSHWHO脑神经舒缓因子富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，锁定了引起阿尔兹海默症的核心要素。（阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）~~~
 

阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症预防
引起阿尔茨海默症的原因！你了解多少？
 
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。那主要的病因是什么呢？1.家族史：绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。2.一些躯体疾病：如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。3.头部外伤：头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他：免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
 
RSHWHO脑神经舒缓因子为脑血管扩张补剂，用于脑血管疾病如中风后遗症，脑血管硬 化、脑外伤后遗症及痴呆的记忆识别障碍，对脑栓塞性痴呆、脑血栓、脑血脊痉挛、脑拴塞及肢端动脉 痉挛有一定疗效。做为扩血管的临床报道对阿尔茨海默有改善学习记忆功能及行为的功能，增加脑血流量等综合途径来提高智力的补剂等。临床上对老年脑机能不全症（记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等）、老年性痴呆、脑栓塞性痴呆、阿尔茨海默病（AD），儿童神经发育迟缓等均有一定疗效。（阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）
 

阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症预防
修复因脑营养流失引起的阿尔茨海默症临床报告
 
从目前的研究结果来看，老年性痴呆病是十分复杂的，与许多递质系统有关。除乙酰胆碱外，还有一系列神经递质系统的缺损或失常,包括多巴胺、5-羟色胺、Y氨基丁酸GABA、茶氧酸、去甲肾上腺素、内源性吗啡肽等。
 
1、RSHWHO脑神经舒缓因子中的胆碱ATP－修复智力损伤，改善记忆力
老年人缺乏胆碱常引起痴呆、记忆力和智力受损害，行为异常、精神错乱、抑郁和痴呆等。RSHWHO脑神经舒缓因子用于治疗老年性痴呆,精神发育迟滞、急慢性中毐所致的精神降碍、失语、失读，正常人记忆效率的降低，颅脑损伤、昏迷或意识障碍、器质性脑病等。对10例Alzheimer 痴呆患者每日用RSHWHO治疗30天，实验证明RSHWHO脑神经舒缓因子对巩固记忆、记忆再现、短期和长期记忆都有好处。另外，还有促进海马功能，促进琥珀酸脱氢酶，使ATP储存增加。
2、RSHWHO脑神经舒缓因子中的5-轻色胺(S-HT)－促智 保护大脑神经元
 5-羟色氨酸是5—HT、谷氨酸的促智作用已经证明。治疗老年人记忆障碍有明显疗效。谷氨酸钠使用中未见任何神经#性，表明安全性较大。5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。另外，5-羟色胺还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。
3、RSHWHO脑神经舒缓因子中的多巴胺－修复认知障碍抑制脑老化
多巴胺可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉多巴胺能影响着运动能力、学习记忆、认知功能，抑制脑老化，多巴胺缺失会心境恶劣、快感缺失，心绪恶劣、重性抑郁症、认知障碍（注意和语言表达缺损）、情感淡漠、精神分裂症。（阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）
 

阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症预防
阿尔茨海默症怎么预防？治疗不如预防！
 
1、活到老学到老
脑子不用会生锈，这是认真的!研究证明，相较于学历高的人来说，学历低的人患阿尔兹海默症的比例更高，这是因为受教育水平高者中枢神经系统的皮质突触更多，对进行性认知功能衰退具有较强的抵抗力，从而延迟阿尔兹海默病的临床表现发生；
2、均衡膳食
在日常膳食中，始终要遵循食物多样化，营养均衡的原则。注意ω-3脂肪酸及VA、VE等抗氧化物质的补充，如坚果类、鱼类、新鲜的蔬菜和水果等；还要注意减少油脂和精细主食的摄入，避免肥胖及肥胖引起的其他慢性疾病；
3、保证充足睡眠
充足的睡眠是提高记忆、减缓阿尔兹海默症的重要途径;
4、合理运动
适当运动可以增加心脏血氧的输出量，给大脑输送更多的血液，而供血增加可以延缓与衰老有关的脑神经细胞衰退，同时刺激脑细胞对外部刺激的反应。
 
研究表明，RSHWHO脑神经舒缓因子的确有显著效果，富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，老年记忆障碍可用RSHWHO脑神经舒缓因子治疗阿尔茨海默病与多发梗塞痴呆患者,认识和记忆功能可获得改善。52名早老性痴呆患者服用后，精神试验积分及配对相关学习试验显著好转。（阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）
 

阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症预防
其实现在才知道，阿尔茨海默症是在我们日常生活中常见的病症，而且现在发病率的平均年龄都在下降，这是一个不得不重视的病症，如果小伙伴们家里有老人患有这个病症，是需要百分之200的耐心去对待的。（阿尔茨海默症的原因?阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）