阿尔茨海默症是什么？

1. 阿尔茨海默症是什么？

2. 阿尔茨海默症又被称为什么?

老年痴呆症
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

3. 阿尔兹海默症英文

阿尔兹海默症英文Alzheimer's disease，英文简称“AD”，它还有我们熟知的另一个名字:“老年痴呆”。

阿尔兹海默症表现有经常叫不上熟人或家人的名字，记得很久前的事却忘记近期的事，原来会做、会用、会说、会写的慢慢都陌生了，性格、行为和习惯等变得大相径庭了……当出现以上这些情况的时候，就需要提高警惕。预防方法：
①加强运动锻炼与人际互动。
②戒烟戒酒，健康饮食。
③培养更多的兴趣爱好。
④保持健康体重，降低“三高”。
⑤避免头部受伤。

4. 阿尔茨海默症的诊断

1.神经心理学测验
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像学检查
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
4.脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
6.基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

5. 阿尔茨海默症是什么

煮饭忘了放水，自己出门却找不到回家的路，甚至不认识自己的亲人……当身边的老人出现这些状况时，您可能需要留意了，老人有可能患上阿尔茨海默症。
 
阿尔茨海默症，是大脑萎缩引起智力，记忆力，行为能力减退。可用药物治疗减慢发病。通常发生於65岁以上的老人，然而有时在65岁以下也会发生。据统计，女性比男性罹患者为多。 在初期阶段的症状包括沮丧、睡眠中断、焦虑、攻击性、对日常生活丧失兴兴趣。
 
阿尔茨海默症是继心脑血管疾病、癌症和中风后危害老人健康的第四大杀手，没有特效药。对患病的父母,带他们治疗,以最大耐心照顾。因为他们曾这样照顾过年幼的我们。

 

6. 阿尔茨海默症的发病原因是什么？

1患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。2逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。3认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对4精神障碍(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

7. 阿尔茨海默症怎么引起的呢?

老年痴呆症的病因目前尚未十分明确，已知有很多原因都会引起老年痴呆症。
1、 脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。 
2、 脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆，急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆症较为常见的病因。
3、 遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆症患者的后代有更多机会患上此病。例如，老年痴呆中有一种叫哈特通（Huntington）舞蹈病，这是一种罕见的单一常染色体显示性基因遗传疾病。此病患者的子孙有半数发病，各代的显示率几乎达100%，没有一代能幸免。其遗传方式止前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传；有人则认为是隐性基因遗传；也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年痴呆症属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4、 内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起老年痴呆症。
5、 营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆；其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。
6、 肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。
7、 药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。

8. 阿尔茨海默病是什么病？

阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。

2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。

体内时，小鼠的记忆力显著提高。治疗还减少了一些与疾病相关的大脑的有害生理变化。这项研究发表在《科学报告》上。

“在接受这些药物的老鼠身上，我们发现淀粉样斑块堆积减少，大脑炎症也减少了。这是非常令人兴奋的，因为不仅意味着改善了小鼠的记忆，还极大的改善了阿尔茨海默病的脑部病变。这一发现让我们很意外。”Jhamandas解释说。

新的发现

先前的研究表明，一种名为AC253的化合物具有阻断β-淀粉样蛋白毒性效应的功能。β-淀粉样蛋白经常大量存在于阿尔茨海默病患者的大脑中，因此被认为是导致这种疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-淀粉样蛋白与脑细胞中特定的受体结合，Jhamandas将该过程比作堵住锁孔。

然而，尽管AC253被证明可以防止β-淀粉样蛋白沉积，但却不能成药。因为它无法有效的到达大脑，并且在血液中很快就被代谢。因此，理论上使用AC253治疗需要非常大的剂量，而这是不现实的，大剂量的化合物还会增加机体对治疗产生免疫副反应的几率。如果能将AC253从注射剂转化为口服片剂，倒是有希望解决代谢问题并提高疗效，但AC253实在是太复杂，难以制成有效的口服药物。

Jhamandas的解决思路是将AC253切成碎片，看是否能制造出和AC253一样阻断β-淀粉样蛋白积聚的小分子短肽。通过一系列试验，Jhamandas团队发现了符合要求的两个AC253短链氨基酸。

新药开发

随着短肽的鉴定，Jhamandas团队，包括著名病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton，目前正在利用计算机建模和人工智能开发一种小分子药物，这种药物类似降压药或降胆固醇药。
Jhamanda团队致力于开发一种经优化的口服小分子药物，这样就可以进入人体临床试验阶段。对于患者来说，小分子药物更方便，不仅可以口服，也更容易通过血液到达大脑。对于制药公司来说，小分子药物成本更低。Jhamanda认为这种新药具有改变阿尔茨海默病治疗方式的潜力。

不过与此同时，Jhamanda表示，这只是“万里长征第一步”。“整个过程可能需要15、20年，好比盖房子，先慢慢打好地基，再一砖一瓦往上盖。不过我们对未来的进展充满期待，因为这可能从根本上改变阿尔茨海默病治疗的现状。”